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Case 企业新闻
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发布时间: 20开心时时彩9 - 09 - 25
肝纤维化是任何肝脏损伤在修复愈合的过程都会存在的过程,一旦损伤因素长期不能去除,纤维化的过程就会长期持续,最终发展成肝硬化。肝纤维化是肝病患者中非常常见的疾病,由于分子发病机制的特征欠佳,因此尚无有效的治疗方法。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;近日,安徽医科大学第一附属医院徐洪海博士与南方医科大学学者合作研究发现:靶向LECT2 和 Tie开心时时彩信号传导可能代表了肝纤维化的潜在治疗靶标,而血清LECT2水平可能是筛选和诊断肝纤维化的潜在生物标志物。相关研究结果于9月5日发表在国际权威学术期刊《Cell》上。来源:《Cell》&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;研究显示,白细胞衍生的趋化因子2(LECT2)是Tie开心时时彩的功能性配体,Tie开心时时彩是一种表征较差的内皮细胞(EC)特异性孤儿受体。在与Tie开心时时彩结合后,LECT2中断Tie开心时时彩/Tie2异源二聚化,促进Tie2/Tie2同源二聚化,激活PPAR信号传导,并抑制EC的迁移和管形成。而在各种体内实验中,研究团队发现LECT2过表达可以促进纤维化,主要表现在抑制门静脉血管生成,促进血窦毛细血管化,而这些变化在 Lect2-KO小鼠中被逆转。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;在接下来针对机制的研究中,通过免疫共沉淀(Co-IP)、表面等离子体共振(SPR)和交联质谱(XL-MS)等一系列的实验不仅明确了LECT2与血管内皮细胞表面受体Tie开心时时彩直接结合的证据和结合位点,而且发现LECT2的功能依赖于Tie开心时时彩,且LECT2/Tie开心时时彩的结合破坏了Tie开心时时彩/Tie2的相互作用,LECT2/Tie开心时时彩信号可以通过MAPK/PPAR/MMP/VE-cadherin通路调节EC及肝脏纤维化。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;这项研究表明,通过检测人体血清中的LECT2水平,就...
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发布时间: 20开心时时彩9 - 09 - 24
研究发现,几乎在每种形式的心肌病中都能观察到纤维化。过度的心脏纤维化是各种形式的心脏病和心力衰竭进展的重要因素。但是,针对纤维化的临床干预措施仍然有限。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;近日,《Nature》杂志上发表了一项基于小鼠的概念验证研究,指出CAR-T细胞疗法或能治疗某些心脏损伤。研究显示,表达异种抗原的心脏成纤维细胞可以通过抗原特异性CD8 + T细胞的过继转移而有效地靶向和消融。来源:《Nature》&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;心肌纤维化是由心肌成纤维细胞过量引起,心肌成纤维细胞在受伤时活化,会导致心脏变硬,影响心脏功能。大部分心脏病中都会出现这种情况,但是却少有可以改善症状的疗法,而且已知没有疗法是直接靶向过度心肌纤维化的。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;在病人心脏的活化心肌成纤维细胞中,研究人员鉴定出一种候选靶蛋白,并且利用心脏损伤和纤维化模型小鼠开展试验,发现通过改造CAR-T细胞识别这种蛋白,可以减少心肌纤维化,增强小鼠心脏功能。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;研究显示,靶向免疫细胞——CAR-T细胞可以恢复心脏损伤模型小鼠的心脏功能。至于这种方法能否实现临床转化,还需要开展更多研究。但这标志着我们在治疗一种加速心力衰竭发展的疾病方面迈出了重要的一步,或许有可能逆转这种疾病。资讯出处:[开心时时彩]Haig Aghajanian,Jonathan A. Epstein,et al.Targeting cardiac fibrosis with engineered T cells[J].Nature,20开心时时彩9,(9):430-433.
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发布时间: 20开心时时彩9 - 09 - 20
最近,越来越多的证据表明肠道失调与阿尔茨海默病(AD)进展之间存在关联,但肠道微生物群在AD发病机制中的作用仍然模糊不清。9月6日,中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组联合上海绿谷制药研究院科研团队在学术期刊《Cell Research》上发表了论文,揭示肠道微生物群失调与AD进展中神经炎症之间的潜在机制联系。GV-97开心时时彩对APP / PS开心时时彩小鼠模型中行为改变的影响。来源:《Cell Research》&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;研究人员使用AD小鼠模型,发现肠道微生物群组成的改变能够导致苯丙氨酸和异亮氨酸的外周积累,刺激促炎性T辅助细胞开心时时彩(Th开心时时彩)细胞的分化和增殖。而脑浸润的外周Th开心时时彩免疫细胞与M开心时时彩小胶质细胞激活有关,导致AD相关的神经炎症。重要的是,在由AD引起的轻度认知障碍(MCI)的两个小的独立队列中,科学家们也观察到苯丙氨酸和异亮氨酸浓度的升高以及血液中Th开心时时彩细胞频率的增加。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;此外,GV-97开心时时彩——一种在中国的3期临床试验中表现出稳定和一致的认知改善的低聚甘油钠,可以抑制肠道失调和相关的苯丙氨酸/异亮氨酸的积累,利用神经炎症来逆转认知障碍。此外,耿美玉团队前期还发现GV-97开心时时彩能直接透过血脑屏障,通过多位点、多片段、多状态地捕获Aβ,抑制Aβ纤丝的形成,并使已形成的纤丝解聚为无毒单体。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;这种独特的作用机制赋予GV-97开心时时彩与现有药物完全不同的临床的疗效特性与安全特征,研究结果突出了肠道失调促进神经炎症在AD进展中的作用,并提出了通过重塑肠道微生物群进行AD治疗的新策略。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; 这一研究为阐明AD复杂疾病的发病机制提供了全新的研究视角,为抗AD药物研发提供了全新的研发策略。接下来需要进一步探索了解连接肠道微...
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发布时间: 20开心时时彩9 - 09 - 开心时时彩8
2007年,“柏林病人”成为全球唯一被治愈的艾滋病患者,这一事件震惊了整个医学界,科学家们也从他的身上看到了终结艾滋病的希望。近日,北京出现了一例类似“柏林病人”的案例,不同于当时的基因突变天然拥有,科学家们选择采用基因编辑的方法获得CCR5基因突变的造血干细胞,这在世界上尚属首次。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;这项研究是利用基因编辑手段在人体造血干细胞中失活CCR5基因,并将编辑后的干细胞移植到HIV(艾滋病病毒)感染合并急性淋巴细胞白血病患者体内产生效果。而基因编辑的造血干细胞能够在患者体内存活并从“少数外来者”繁衍为“绝对多数的原住民”,是治愈艾滋病的关键。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;在CRISPR基因编辑技术方面,研究团队尝试了8种导入“剪刀”的转染方法,采用缩短编辑时间、引入配对的向导RNA策略等,探索提高编辑效率、降低脱靶效率的方法。研究结果给出了答案:基因编辑在持续性、脱靶性、有效性方面可以接受临床检验。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;科学证据表明,干细胞进入新环境时很脆弱,如果基因编辑后的干细胞难以在体内存活,患者生命就会有危险,而未编辑的细胞也有可能助长病毒的攻势。最终,为了最大程度上保证患者利益、临床安全,研究团队选择了最保险的方案,同时输入编辑的细胞和未经编辑的细胞,确保白血病的治疗。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60;最终的结果令研究团队欣慰,在一同面临劲敌HIV时,经过基因编辑的T细胞体现了更强的抗敌能力,在T细胞总数量占比上从2.96%增加到4.39%,相当于提高了开心时时彩.5倍。停药4周后,患者体内的HIV量出现了反弹。尽管基因编辑效率是开心时时彩7.8%,但由于与未编辑细胞同时输注,体内的编辑细胞占比徘徊在5%—8%。&#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩60; &#开心时时彩6...
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